摘要：目的探究溶血磷脂酸誘導(dǎo)PC12細(xì)胞凋亡的機(jī)制并提出干預(yù)措施。方法實(shí)驗(yàn)1:不同濃度LPA(0μM、10μM、20μM、40μM)處理PC12細(xì)胞24 h;實(shí)驗(yàn)2:LPA(40μM)分別處理PC12細(xì)胞不同時(shí)間(0 h、6 h、12 h、24 h);實(shí)驗(yàn)3:正常組(0μM LPA)、LPA組(40μM LPA)和干預(yù)組(5μM SP600125預(yù)處理2 h+40μM LPA)培養(yǎng)24 h;CCK-8檢測(cè)細(xì)胞活力;TUNEL染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡比例;WesternBlot檢測(cè)Bcl2、caspase 3、磷酸化JNK水平。結(jié)果 LPA以時(shí)間依賴和濃度依賴的方式使PC12細(xì)胞的細(xì)胞活力和Bcl2水平降低,而使PC12細(xì)胞的凋亡指數(shù)和caspase 3水平增高;SP600125(5μM)預(yù)處理不僅明顯阻斷LPA誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞活力下降、細(xì)胞凋亡,并且極大地抑制了LPA誘導(dǎo)的JNK通路的激活、Bcl2水平的下調(diào)和caspase 3水平的上調(diào)。結(jié)論 JNK特異性抑制劑SP600125預(yù)處理能夠明顯阻斷LPA誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷。