摘要：目的探討羅格列酮對(duì)類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者滑膜成纖維細(xì)胞（RA—FLS）核因子-κB受體激活配體（RANKL）和骨保護(hù)素表達(dá)的影響及信號(hào)傳導(dǎo)通路。方法原代培養(yǎng)RA—FLS，不同濃度羅格列酮（0、5、10、15、20μmol／L）干預(yù)3d，檢測(cè)羅格列酮對(duì)RA—FLS增殖及RANKL、骨保護(hù)素mRNA和蛋白表達(dá)的影響，并檢測(cè)0、15、20μmol／L羅格列酮對(duì)RA—FLSp-ERK．p-p38、p-JNK蛋白表達(dá)的影響。多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用Bonferroni法。結(jié)果5、10、15、20μmol/l羅格列酮干預(yù)可抑制RANKLmRNA（0．503±0．005、0．438±0．031、0．161±0．042、0．050±0．018）和蛋白（1．72±0．09、1．58±0．05、1．46±0．11、1．22±0．14）表達(dá)（F=200．820，肚13．602，均P〈0．01），上調(diào)骨保護(hù)素mRNA（2．8±0．5、7．0±3．2、8．4±2．3、25．7±5．1）和蛋白（1．21±0．11、1．52±0．16、1．63±0．11、1．91±0．03）表達(dá)（F=26．531，F(xiàn)=24．872，均P〈0．01），RANKL／骨保護(hù)素mRNA和蛋白比率降低（F=453．425，P〈0．01；F=4．173，P〈0．05），且呈劑量依賴(lài)性；15、20μmol／L羅格列酮明顯抑制p-ERK蛋白表達(dá)（0．55±0．06、0．45±0．06，F(xiàn)=6．991，P〈0．05）。結(jié)論羅格列酮可能通過(guò)p-ERK信號(hào)途徑抑制RA—FLS表達(dá)RANKL并上調(diào)骨保護(hù)素的表達(dá)。