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長鏈非編碼RNA-CRNDE促進STAT3激活調控結腸癌細胞轉移的機制研究

韓剛; 龔航軍; 曹羽; 張云; 張言言; 張旭; 周利紅 上海中醫藥大學附屬曙光醫院胃腸外科; 上海市201203; 上海中醫藥大學附屬曙光醫院腫瘤科; 上海市201203
  • 結直腸癌
  • 轉移
  • 長鏈非編碼rna
  • crnde
  • stat3

摘要:目的探討長鏈非編碼RNACRNDE促進腸癌轉移的調控機制。方法熒光定量PCR方法檢測CRNDE在結直腸癌組織與癌旁正常組織(n=40)的表達,并分析CR7VDE表達與淋巴結、肝轉移的關系。對腸癌腸癌細胞SW480進行C&VDE過表達,DLD-1腸癌細胞中的CRAQE進行敲減,觀察CRNDE表達變化對腸癌細胞侵襲能力以及關鍵信號通路的影響。結果C用VDE在70%腸癌患者癌組織中存在過表達現象,并且發生淋巴結及肝轉移組織相對表達含量均比未轉移癌組織表達高(PvO.05)。Transwell侵襲實驗表明DLD-1細胞敲減C用VDE后其侵襲能力顯著減低,而SW480過表達CRNDE后,侵襲能力增強;同時SW480細胞過表達CR/VDE后,表皮細胞表型標記E-cadherin表達減低,而間充質細胞標記Vimentin和Ncadherin表達水平增加,DLD-1細胞敲減C用VDE后,表皮細胞標記E-cadherin表達增加,而間充質細胞標記Vimentin和N-cadherin表達水平減低。此外,SW480細胞過表達CRNDE后,STAT3磷酸化水平增強;而DLD-1細胞敲減后,STAT3磷酸化水平減低;抑制STAT3磷酸化后,C用VDE增強細胞侵襲能力顯著減弱。結論CRNDE可通過持續激活STAT3,誘導腸癌細胞EMT發生,增強腸癌細胞轉移侵襲能力。

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醫學分子生物學

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