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GRP94表達(dá)在肺癌細(xì)胞對VP-16化療耐藥中的作用

張黎川; 王佳瑞; 孟強(qiáng); 李恩成; 王琪 大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院呼吸內(nèi)科; 遼寧大連116001; 大連醫(yī)科大學(xué)研究生院; 遼寧大連116044; 大連市第五人民醫(yī)院腫瘤內(nèi)科; 遼寧大連116021; 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科; 遼寧大連116027
  • grp94
  • 人類肺腺癌系

摘要:[目的]檢測在Ca2+拮抗劑A23187誘導(dǎo)下,人肺腺癌細(xì)胞SPCA1中GRP94的表達(dá)水平,并分析其表達(dá)在肺癌細(xì)胞對VP-16耐藥中的作用。[方法]采用RT-PCR、免疫熒光細(xì)胞化學(xué)方法檢測不同濃度A23187處理組細(xì)胞的GRP94核酸及蛋白表達(dá),用MTT法測定細(xì)胞在VP-16作用下的生存率。[結(jié)果]A23187可明顯誘導(dǎo)SPCA1細(xì)胞GRP94核酸和蛋白表達(dá),且表達(dá)水平隨A23187呈濃度依賴性增加。MTT法測定結(jié)果顯示:誘導(dǎo)組細(xì)胞(A23187濃度為0.5~6μmol/L)對VP-16的IC50值明顯高于對照組,而且IC50值的升高亦對A23187呈一定的濃度依賴性,當(dāng)A23187濃度為6μmol/L時IC50值最大。[結(jié)論]GRP94的表達(dá)與肺腺癌細(xì)胞SPCA1對VP-16的耐藥性有關(guān),有針對性地抑制GRP94基因表達(dá)或功能可能成為肺癌治療的新方法。

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